幸せは内面から来る

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• 何があなたを幸せにしますか？
• 感情的なセロトニン作動性ジェットコースター
• あなたの悪い決断のためにセロトニンを非難する

「フォークは通常、決心するのと同じくらい幸せです」–エイブラハムリンカーン。

幸せは内面から生まれます。より具体的には、脳から。確かに神経系が非常に面白いと言うと偏見がありますが、これを考えているのは私だけではありません。脳に対する一般の人々の関心は、脳が行動、気分、意思決定などの無形のものを形作るという事実から来ている可能性が最も高いです。

そして、ここで私のお気に入りの分子の1つであるセロトニンが作用します。

セロトニン（5‐HT）は、トリプトファンを分解することで生じる神経伝達物質です。トリプトファンは、私たちの体が生成できないため、食事から取得する必要のある重要なアミノ酸です。セロトニンは中枢神経系（CNS）だけでなく、胃腸管（主な場所）や血小板にも含まれています。セロトニンはドーパミンとともに、主に私たちを幸せにすることで知られています。しかし、セロトニンは他の機能も担当しています。多くの研究は、この重要な神経伝達物質を欠くマウスがいくつかの特徴的な行動特性を示すことを示しています。彼らの性的パートナーの性別を気にしているようです。実施されたすべての研究は非常に刺激的であり、私たちの社会的相互作用と行動状態の両方におけるセロトニンの重要性を明確に示しています。

何があなたを幸せにしますか？

上記のように、セロトニンは長い間幸福と関係があり、その仲間であるドーパミンとともに、これら2つの神経伝達物質は、他の多くの機能の中でも、私たちの満足を維持する役割を果たしています。

セロトニンはシナプス前ニューロンから放出され、シナプス後ニューロンとシナプス前ニューロンの受容体とトランスポーター（SERTと呼ばれる）に結合します。セロトニンがシナプス後ニューロンの受容体に結合すると、神経伝達を引き起こし、他の効果の中でもとりわけ「幸せ」な気持ちを引き起こす可能性があります。対照的に、セロトニンがシナプス前ニューロンのSERTに結合すると、セロトニンがシナプス前コンパートメントに内在化され、そこで分解または小胞に蓄積されます。シナプス前ニューロンでのセロトニンとそのトランスポーターとの相互作用は、シナプスでのセロトニンの濃度を制御するためにセロトニンの放出を減少させます。

SERTは、SSRI（選択的セロトニン再取り込み阻害薬）のような抗うつ薬の人気のある標的です。たとえば、世界的に有名なプロザック（フルオキセチン）は、この抗うつ薬ファミリーに属しています。 SSRIの機能は、脳からのセロトニンの除去をブロックすることです。より具体的には、SSRIは、セロトニンをより長く放置するために、シナプス前ニューロンでのセロトニンの再吸収/再取り込みをブロックします。その結果、より多くのセロトニンがニューロンに利用可能になり、私たちはより陽気に感じます。

感情的なセロトニン作動性ジェットコースター

セロトニンの活動は実際には日中に変化し、季節によっても異なる可能性があることを示す健康な個人の研究があります。ただし、より重症の場合は、季節性情動障害（SAD）、本格的なうつ病、またはその他のさまざまな気分障害につながる可能性があります。セロトニンが抑うつ状態または陶酔状態の唯一の理由であるとは言えません。これを決定し、調整する多くの要因があります（いつものように、脳に関しては）。しかし、脳内でより高いレベルのセロトニンを維持することがうつ病の症状に役立つという強力な証拠があります。

さらに、最近の研究では、産後うつ病（PPD）に苦しむ母親には、セロトニンだけでなくドーパミンとその生成物であるノルエピネフリンも分解する酵素であるモノアミンオキシダーゼA（MAO-A）が非常に高レベルで存在することがわかりました。したがって、この酵素の高レベル（最近出産していない女性よりもPPDのある母親の方が驚くほど40％多い）は、新しい母親が社会が期待するほど素晴らしいと感じるのを助けるセロトニンを破壊するのに貢献します。研究者たちは、PPDの深刻な脅威に対する可能な治療法の開発に取り組んでおり、PPDを迅速かつ正確に診断するために、新しい母親の脳内のそのような酵素的過負荷を検出する簡単な方法も開発しています。 SSRIでPPDを治療するのは最善の方法ではないかもしれません。再取り込みをブロックすることでセロトニンのレベルを上げるのは事実ですが、他の基質の分解など、高濃度のMAO-Aに起因する他の影響を無視する可能性があります。ドーパミンやノルエピネフリンなど。したがって、MAO-Aの選択的かつ可逆的な阻害剤（MAOI）の使用は、PPDの治療にSSRIを使用するよりも効果的である可能性があります。しかし、SSRIは、うつ病やその他の気分障害を治療するための最も一般的な薬です。

3,4-メチレンジオキシメタンフェタミン（MDMAまたはエクスタシーとしてよく知られている）のような薬も、SERTを標的にすることによってセロトニンレベルを混乱させます。 MDMAの使用はあなたの脳をセロトニン（ドーパミンとホルモンのオキシトシンとプロラクチンと共に）で溢れさせます、それはあなたがこの薬の効果の下であなたが素晴らしいと感じる理由です-MDMAは理由もなくエクスタシーと呼ばれていません。問題は後で起こります、薬の「素晴らしい」効果がすり減って、あなたが落ちたと感じるとき。これは、数時間前の使用量が多かったためにセロトニンが不足している脳です。貯蔵されていたすべてのセロトニンが放出され、再吸収され、分解されました。あなたの脳は「幸福」を使い果たしました。そして、セロトニンストックの補充に関しては、脳は遅いです。したがって、MDMAを多く摂取したとしても、脳に放出するセロトニンがないという理由だけで、同じ効果を感じることはありません。これが、MDMAユーザーが薬の効果がなくなった後に落ち込んでいると感じることが多く、再び「正常」と感じるのに少し時間がかかる理由です。抗うつ薬が関与する気分障害の治療を受けている人は、特にMAOI抗うつ薬を使用している場合、組み合わせが致命的であることが判明する可能性があるため、MDMAを使用すると悪い経験をする可能性が高くなります。

先ほど申し上げたように、セロトニンは主に消化管に含まれています。ますます多くの研究により、実際、腸内細菌叢（私たちが生き続けるために依存している胃腸系内に生息する微生物）は、セロトニンレベルに関連する問題においても、脳の健康にいくつかの重要な影響を与えることがわかっています。腸内細菌叢はトリプトファン代謝、したがってセロトニンの生成と調節を担当しており、これは腸内だけでなく脳の神経伝達にも影響を与える可能性があります。したがって、腸内細菌叢の変化は脳の健康に反映される可能性があり、もちろん、特に抗生物質を服用している場合は、食事、文化、年齢、健康上の問題など、多くの要因がこれに影響を与える可能性があります。

あなたの悪い決断のためにセロトニンを非難する

多くの研究が、セロトニンの変動を統合失調症、ADHD（注意欠陥多動性障害）、自閉症、双極性障害、強迫行動障害、うつ病、不安などの障害に関連付けています。社会的相互作用が何らかの形で異なるほとんどすべての障害。計画と意思決定は、セロトニンのレベルにも直接関連しています。つまり、脳内のセロトニンの量によっては、意思決定が不十分になる傾向があったり、短期的な満足を追求する傾向が強まったりする可能性があります。長期的な解決策の不利益。

どうやら、セロトニンは私たちが協力的に、あるいは利己的に行動する意欲にさえ責任があります。セロトニンの一時的な減少でさえ、（おそらく）世界をすべての人にとってより良い場所にする利他的な行動を学ぶことができなくなる可能性があります。セロトニンはまた、何が公正であり、主観的に不公正な状況にどのように反応するかについての私たちの見方を規制する力を持っています。

セロトニンが私たちの気分や行動において重要な役割を果たしていることは明らかです。それにもかかわらず、それは「私たちの幸せを規制する」ための唯一の答えとは見なされません。環境要因（私たちの社会的相互作用、学習、ライフスタイルなどの性質）は、私たちの人格と心理的健康の内部の働きに不可欠な部分です。だから多分、あなたのセロトニンレベルですべてを非難しないでください、しかし重い長期的なセロトニン減少に苦しんでいる人々にもう少し共感することを忘れないでください .

この投稿は、もともとNeuWriteサンディエゴで公開されました。

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